阿爾茨海默病作為最常見的神經(jīng)退行性疾病，全球約5000萬人受其影響，目前尚無根治方法，現(xiàn)有治療僅能延緩癥狀發(fā)展。研究表明，該病與大腦慢性炎癥相關(guān)，由小膠質(zhì)細(xì)胞受損導(dǎo)致β-淀粉樣蛋白和tau蛋白在神經(jīng)組織中積聚，進而破壞神經(jīng)元。科學(xué)家推測，電離輻射(如重離子和伽馬射線)可能通過調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞功能，抑制神經(jīng)炎癥并阻止神經(jīng)細(xì)胞死亡。
受輻射小鼠建造的巢穴
實驗中，來自莫斯科謝爾布斯基中心、俄羅斯聯(lián)邦醫(yī)學(xué)和生物署生物醫(yī)學(xué)技術(shù)科學(xué)中心、庫爾恰托夫國家研究中心及俄羅斯科學(xué)院生理活性物質(zhì)研究所的研究人員，將實驗室小鼠分為三組：健康組(13只)、阿爾茨海默病轉(zhuǎn)基因模型組(18只)及tau蛋白病模型組(19只)。部分小鼠接受總劑量0.24戈瑞的伽馬射線及0.18戈瑞的碳-12重離子照射(遠(yuǎn)低于腫瘤放療劑量)，對照組未接受輻射。
行為測試結(jié)果顯示，輻射后阿爾茨海默病模型小鼠的筑巢和氣味辨別能力顯著提升，而健康組和tau蛋白病組小鼠的空間記憶與學(xué)習(xí)能力得到改善。進一步分析發(fā)現(xiàn)，輻射組小鼠神經(jīng)組織中參與炎癥調(diào)控的白細(xì)胞介素濃度增加1.5至2倍，有助于清除毒性蛋白并促進神經(jīng)元修復(fù)。
未受輻射的老鼠沒有筑巢
研究團隊指出，聯(lián)合照射通過調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞活性，改善了神經(jīng)退行性疾病動物的認(rèn)知功能與行為癥狀。若人體試驗證實其有效性，這一發(fā)現(xiàn)或為阿爾茨海默病治療提供新策略。
項目負(fù)責(zé)人、謝爾布斯基中心高級研究員維克托·科漢表示，未來計劃篩選最優(yōu)輻射劑量與成分，并擴展至其他基因型神經(jīng)退行疾病模型，以驗證聯(lián)合放療能否實現(xiàn)根治或僅限于對癥治療。
