首都醫科大學宣武醫院盧潔教授團隊臧振享博士利用聯影一體化 PET/MR 圍繞黑質-紋狀體通路展開研究，在國際知名雜志 Human Brain Mapping (IF=5.04)發表題為 Modulation effect of substantianigra iron deposition and functional connectivity on putamen glucose metabolismin Parkinson's disease 的學術論文。該研究首次采用 18F-FDG PET、磁敏感成像以及功能磁共振成像技術，發現帕金森病黑質鐵沉積對殼核葡萄糖代謝調控機制。

帕金森病(PD)是老年人群中第二常見的神經退行性疾病，主要臨床表現為靜止性震顫、肌肉僵直、運動遲緩等運動功能障礙。黑質-紋狀體通路的神經衰退是PD最顯著的特征。眾多研究標明PD患者黑質鐵沉積增多，且與多巴胺減少有著密切相關。研究PD患者黑質鐵沉積與紋狀體代謝的關系是從影像學角度揭示PD病理機制的突破口。

本研究納入34名 PD 患者與25名性別、年齡匹配的健康志愿者，同步獲取PET與MRI 圖像。經過圖像處理，獲取PET圖像的標準攝取值 (SUVr) 、磁敏感成像(SWI)的R2*值以及fMRI 數據的黑質-殼核功能連接。本研究進一步通過基于線性回歸的調制分析(modulation analysis)探討黑質鐵沉積與殼核代謝之間的關聯。

結果顯示，PD患者黑質鐵沉積增加(圖1A)、殼核葡萄糖代謝增加(圖1B)以及黑質-殼核功能連接降低(圖1C)。黑質鐵沉積與殼核代謝無顯著相關，而黑質鐵沉積與黑質-殼核功能連接的交互作用與殼核代謝有顯著關系(圖2)

圖1：PD患者黑質鐵沉積(A)、殼核代謝(B)以及黑質-殼核功能連接異常(C)

圖2：黑質鐵沉積與黑質-殼核功能連接的交互作用對殼核葡萄糖代謝調控機制示意圖(A)以及線性回歸圖(B)

本研究通過 PET/MR同步掃描，發現 PD 患者黑質鐵沉積、殼核代謝增加而黑質-殼核功能連接降低。研究通過調制分析進一步發現，黑質鐵沉積與殼核代謝無顯著相關，而黑質鐵沉積與黑質-殼核功能連接的交互作用與殼核代謝有顯著關系，表明黑質鐵沉積與黑質-殼核功能連接共同調控殼核活動。本研究不僅揭示了帕金森病黑質鐵沉積對殼核代謝的調控機制，同時為帕金森病的診療提供了潛在的治療靶點。