新的PET顯像劑68Ga-FAPI-46可以預測心臟病發作后的不良功能結果。根據核醫學和分子成像學會2022年年會上發表的研究，當與心臟MRI相關時，68Ga-FAPI-46 PET是活動性纖維化的新的特異性指標，可以確定患者的康復機會。急性前壁心肌梗死后68Ga-FAPI-46 PET信號的詳細描述被選為SNMMI 2022年年度圖像。

每年，SNMMI都會選擇一幅最能體現核醫學和分子成像領域最有希望的進展的圖像。這些圖像中捕捉到的最先進技術證明了通過檢測疾病、輔助診斷、提高臨床信心以及提供選擇適當治療的手段來改善患者護理的能力。今年，SNMMI亨利·N·瓦格納(HenryN.Wagner，Jr.)年度最佳形象從提交給會議的1000多篇摘要中選出，并由評論員和協會領導投票決定。

急性心肌梗死，俗稱心臟病發作，是世界范圍內死亡的主要原因之一。心臟病發作后，心臟在分子和細胞水平上經歷了一系列變化。當這些變化發生時，成纖維細胞激活蛋白(FAP)過度表達，可以提供有關患者預后的有用信息。

德國漢諾威醫學院核醫學系的臨床醫生、醫學博士Johanna Diekmann表示：“最近對急性心肌梗死患者的成纖維細胞活化蛋白的分子PET成像進行了評估。在我們的研究中，我們試圖通過將FAP靶向PET成像與心臟MRI的組織特征以及功能結果相關聯，獲得進一步的見解。”

35名患者在心臟病發作后11天內接受68Ga-FAPI-46 PET/CT、灌注SPECT和心臟MRI檢查。心臟FAP體積由PET成像確定，梗死面積由SPECT成像確定。心臟MRI顯示功能參數、損傷面積和組織圖。然后對這些數據點進行匯編，以檢查潛在的相關性。

在所有患者中，FAP上調明顯大于SPECT和心臟MRI分別定義的梗死面積和損傷面積。較高程度的心肌FAP上調可預測隨后的左心室功能障礙。因此，作者得出結論，心臟非梗死區的成纖維細胞激活可能導致不良后果。

Diekmann說：“心肌梗死是心力衰竭發展的重要因素，但從初始損傷到心力衰竭的早期分子過程尚未得到充分治療。新的抗纖維化療法(如CAR-T細胞療法)可能會顯著改變心力衰竭的未來治療。使用FAPI-PET選擇適合治療的患者，將為PET在纖維化和心臟病方面開辟一個新的主要應用領域。”

SNMMI科學項目主席Heather Jacene指出：“FAPI是一種非常令人興奮的放射性示蹤劑，對核醫學和分子成像的未來具有巨大潛力。如今年的圖像所示，68Ga-FAPI-46 PET/CT清楚地顯示了急性心肌梗死后的促纖維化活動。FAPI-PET對隨后整體心功能下降幅度的預測價值，如果進一步驗證，可能在未來幫助選擇最適合的患者進行目前正在發展中的抗纖維化治療。這最終可能對心血管醫學產生強有力的影響。”

圖1.急性前壁心肌梗死的典型病例：使用99 mTc-tetrofosmin(第一行)、68 Ga-FAPI-46 PET(第二排)、心臟磁共振晚期釓增強(LGE)(第三排)和左心室示意圖(第四排)的心肌灌注圖像。成纖維細胞激活面積超過梗死面積和LGE信號，是最常見的心肌FAP-分布類型.左下角：35例患者的平均灌注缺損面積、FAPI信號和LGE。右下角：急性心肌梗死后早期整體心肌FAP容積與慢性期隨訪時左室射血分數(LVEF)呈負相關(n=14)。