中國核技術(shù)網(wǎng)訊：據(jù)外媒報道，發(fā)表在加州大學(xué)伯克利分校的研究團隊發(fā)表在《細(xì)胞代謝》上的一項新研究表明，他們發(fā)現(xiàn)了一種“分子開關(guān)”，它控制著人體慢性炎癥的免疫機制，或?qū)硇碌姆椒▉碜柚股踔聊孓D(zhuǎn)許多與年齡相關(guān)的疾病。

研究中，加州大學(xué)伯克利分校的丹妮卡·陳(Danica Chen)和她的團隊表明，免疫蛋白質(zhì)NLRP3炎性小體的過度激活與多種慢性疾病有關(guān)，包括多發(fā)性硬化、癌癥、糖尿病和癡呆。針對這種NLRP3炎性小體的乙酰化反應(yīng)或關(guān)閉的藥物，或?qū)⒂兄陬A(yù)防或治療這些疾病。

通過對研究小鼠的巨噬細(xì)胞(一種免疫細(xì)胞)，研究小組發(fā)現(xiàn)了一種叫做SIRT2的蛋白質(zhì)負(fù)責(zé)NLRP3炎性小體的乙酰化反應(yīng)。與正常小鼠相比，培育出的阻斷產(chǎn)生SIRT2蛋白的兩歲小鼠顯示出更多的炎癥跡象。這些小鼠還表現(xiàn)出較高的胰島素抵抗，這是與2型糖尿病和代謝綜合征相關(guān)的疾病。

該小組還研究了免疫系統(tǒng)被破壞的老年小鼠，然后通過造血干細(xì)胞產(chǎn)生乙酰化反應(yīng)的NLRP3炎性小體。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，通過生乙酰化反應(yīng)或“關(guān)閉”形式的炎性小體的小鼠，在六周后改善了胰島素抵抗，表明關(guān)閉這種免疫機制可能會逆轉(zhuǎn)代謝疾病的進程。

研究人員表示，我認(rèn)為這一發(fā)現(xiàn)對治療人類主要慢性病有非常重要的意義，因為許多有希望的阿爾茨海默病試驗以失敗告終。因此，更需要迫切地了解衰老相關(guān)疾病的可逆性，并利用這些知識來幫助研發(fā)治療衰老相關(guān)疾病的藥物。

(中國核技術(shù)網(wǎng) 責(zé)任編輯：楊洋)