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核醫(yī)學在甲狀腺癌中的作用

2019-03-05 15:58          放射診療

核醫(yī)學是一門以核素示蹤技術為基礎,集對疾病的診斷、治療和研究于一體的新興綜合學科,它始于1896年法國物理學家貝克勒爾發(fā)現天然放射性現象。針對分化型甲狀腺癌,核醫(yī)學技術在外科手術后發(fā)揮診斷和治療一體化的重要作用。不同于放射源來自體外的外放療,放射性核素治療是利用甲狀腺癌具有選擇性攝取放射性碘的特點達到“內放療”目的,它可以精準、安全、高效地找到并殺死甲狀腺癌病灶,從而發(fā)揮診斷和治療“雙劍合一”的定位追蹤和殺傷作用。


為什么甲狀腺癌可以用131I治療?

分化良好的甲狀腺癌(主要包括乳頭狀癌、濾泡狀癌及惡性嗜酸細胞腫瘤)部分保留了與正常甲狀腺組織相似獨特的攝取碘的功能。

不同的“核素彈頭”發(fā)射的射線種類不同。其中,發(fā)射γ射線的放射性藥物123I、131I可以定位甲狀腺癌術后殘余甲狀腺組織及轉移灶以達到診斷目的;而發(fā)射β射線的放射性藥物如131I等則利用其產生輻射生物學效應來破壞甲狀腺及甲狀腺癌組織以達到降低甲狀腺癌復發(fā)及轉移的治療目的。


甲狀腺癌131I治療的意義在哪里?

手術中因個體化的原因有時會導致甲狀腺腺體一定的殘留,成為中高危患者復發(fā)的隱患,131I則可以毫不費力找到這些術后殘留甲狀腺組織并吹響“集結號”對其進行“定點爆破”,起到降低甚至消除腫瘤復發(fā)的作用,這種治療就是醫(yī)生們常說起的“清甲”。由于殘余甲狀腺組織也會分泌Tg,從而干擾血清Tg測定,并與甲狀腺癌病灶競爭性吸收131I,因此,如果消滅了殘余甲狀腺,將有助于提高Tg測定和131I顯像監(jiān)測甲狀腺癌復發(fā)及轉移的靈敏度和準確性。

分化型甲狀腺癌轉移病灶因其部分地保留了與正常甲狀腺相近的攝碘功能,也會被131I追蹤到并將其破壞,起到控制甚至消滅病灶的“清灶”作用,有助于提高患者的生存率、阻止病灶的生長甚至獲得病情的完全緩解。

部分甲狀腺癌患者術后雖然影像學未找到明確的病灶,但其病理特征及血清學特征提示其可能存在隱匿病灶,131I治療有可能摧毀這些隱匿病灶,我們將這種治療稱為“輔助治療”。這種“輔助治療”有助于降低復發(fā)率、改善患者的生存。

自1946年第一次將131I成功用于治療甲狀腺癌患者至今,這種方法已成為原發(fā)病灶較大、淋巴結轉移及遠處轉移等中高危風險患者術后重要、安全、有效的治療手段。


小劑量診斷性131I顯像有什么用?

131I治療前,醫(yī)生常常先采用診斷性顯像來定位其靶點并預判斷其療效,通過診斷性顯像,我們有可能發(fā)現CT等影像學看不到的微小攝碘性轉移灶而判斷遠處轉移及時修改131I治療劑量;還有可能發(fā)現因為高碘食物或藥物攝入使病灶無法攝碘的患者,131I這種“有的放矢”的診療模式可以幫助醫(yī)生和患者主動制定或調整治療策略,既可避免不必要的131I治療,也可避免可能的治療不足。

“清甲”或“清灶”治療后的診斷性顯像更是隨訪評價131I治療療效、診斷及定位復發(fā)灶的重要監(jiān)測手段;也是實時判斷病灶吸碘能力、預測后續(xù)131I治療療效的重要輔助手段。


131I治療需要哪些準備?有副作用嗎?

l)低碘飲食:低碘準備的意義在于盡可能地降低體內穩(wěn)定的碘元素對放射性碘(如131I)的競爭性作用,以保證讓131I足夠多地聚集在殘余甲狀腺及分化型甲狀腺癌病灶內,達到其靶向性殺傷作用。

lI)停甲狀腺激素:停用甲狀腺激素后通過我們身體內的“下丘腦-垂體-甲狀腺軸”的調節(jié)作用,會使垂體分泌促甲狀腺激素(TSH)水平“負反饋式”增高,而高水平的TSH會促進分化型甲狀腺癌病灶及殘余甲狀腺對碘的攝取和利用,促進了甲狀腺及病灶攝取131I并提高其治療療效。

III)憑借優(yōu)越的靶向性和良好的物理學性能,131I治療非常安全,副作用極小,那些不在主戰(zhàn)場上拼殺部隊會迅速經泌尿系統、消化道等排出體外。合理的131I治療指征把握,改善了患者預后的同時, 并不會影響年輕患者后續(xù)的結婚生子,亦未見明確增加繼發(fā)腫瘤的風險。


核醫(yī)學對甲狀腺癌有哪些131I外的藥物?

除了131I和其他鹵族元素,核醫(yī)學還可以采用通過反應病灶糖代謝的18F-FDG PET/CT顯像來定位那些不吸碘或吸碘能力較差的甲狀腺癌病灶,并起到反映其生長速度、提示預后的作用,為下一步臨床治療決策提供依據。

放射性核素還可以通過標記其他配體,實現前列腺特異膜抗原(PSMA)受體、生長抑素受體(SSTR)等為靶點對甲狀腺惡性腫瘤進行影像定位甚至治療。



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